氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

氧化应激与多种疾病密切相关，临床上有广泛的用途，可以用于对病人的健康或疾病做“全身评价”，以及对已经明确的疾病用氧化应激评估疾病的“严重程度和预后评价。

氧化应激可以导致糖尿病

1、胰岛素抵抗源于氧化应激 高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（ROS）和活性氮簇（RNS）生成增多，从而启动了氧化应激机制（高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤）。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类，还可作为功能性分子信号，激活细胞内多种应激敏感信号通路，这些信号通路与胰岛素抵抗和β细胞功能受损密切相关。

2、氧化应激损伤胰岛β细胞：β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

氧化应激导致动脉粥样硬化

2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，指出氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2009年这一学说获得证实。氧化应激加速动脉粥样硬化 低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL），刺激内皮细胞分泌多种炎性因子,诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜，转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常

大部分与老化有关的健康问题，如皱纹、心脏病和阿尔兹海默症，都与体内氧化应激过大有关。正如美国加州大学伯克利分校的邓汉姆·哈尔蒙博士指出的那样：“很少有人能活到他们潜在的最大寿命。他们往往提早死于各种疾病，其中很大一部分是自由基引发的。”尽管哈尔蒙博士的研究成果已经是半个世纪以前的事了，人们却直到最近才对他的理念有所了解。

事实上，人体几乎所有的器官都很容易受到氧化应激带来的伤害，症状表现不计其数，如疲倦、全身无力、肌肉和关节痛、消化不良、焦虑、抑郁、皮肤瘙痒、头痛，以及注意力难以集中和感染难以痊愈等。由氧化应激水平升高诱发的最常见疾病有心脏病、癌症、骨关节炎、风湿性关节炎、糖尿病以及神经退化性问题如阿尔兹海默症、帕金森病。

用CO呼气实验的方法具有安全无创、操作简单、实时出结果、病人依从性好等优点。受检者只要呼一口气，测量呼出气中CO浓度就可以准确检测氧化应激的程度。